Roland Eils ist Professor an der Charité und Bioinformatiker. Seine Untersuchungen zu Lungenzellen von Covid-19-Erkrankten haben die Omikron-Forschung weitergebracht. Die New York Times fragt den Wissenschaftler um Rat bei ihrer Corona-Berichterstattung. Wir haben mit dem Forscher per Telefon gesprochen.
Herr Dr. Eils, Sie haben durch Ihre Forschung zum Verständnis beigetragen, dass die Omikron-Variante von Covid-19 für die Lungen weniger gefährlich ist als die Delta-Variante. Selbst die New York Times hat Ihre Studienergebnisse aufgegriffen. Gab es nach dem Bericht in dem US-Medium sehr viel Resonanz?
Ja. Die New York Times hat eine beträchtliche Reichweite. Dieser Bericht wurde international dutzendfach aufgegriffen. Aber vorab zur Erklärung: Ich selbst habe mit meiner Gruppe zu der Frage, was den Unterschied zwischen der Omikron- und der Delta-Variante ausmacht, keine eigene Forschung betrieben. Ich wurde von der New York Times kontaktiert mit der Bitte um eine Einschätzung über eine Pressemitteilung zu einer Studie von Wissenschaftlern aus Hongkong. In dieser Studie wurde systematisch der Unterschied der Infektiosität der Omikron-Variante und früheren Varianten untersucht. Da ich selber intensiv Forschung an Fragestellungen der Infizierbarkeit von Zellen in verschiedenen Bereichen des Atemwegtraktes betrieben habe, war ich hier für die New York Times kompetenter Ansprechpartner.
Was ist in dieser Studie aus Hongkong herausgekommen, für die sich jetzt alle interessieren?
Herausgekommen ist, dass Omikron anscheinend Zellen im oberen Atemwegstrakt, also im Nasen-Rachen-Bereich, sehr gut infiziert, aber eben Schwierigkeiten hat, die Atemwege im unteren Bereich, also in den Lungen zu infizieren. Die New York Times hat mich gebeten, die Studie zu kommentieren, weil meine Forschergruppe an der Charité schon sehr früh, schon vor der Pandemie, Zellen von gesunden Menschen in verschiedenen Bereichen der Atemwege untersucht hat. Von daher konnten wir sehr schnell feststellen, welche Zellen in den Lungen und Bronchien prinzipiell mit Sars-CoV-2 infizierbar sind. Mit Eintreffen der ersten Patienten in der Charité haben wir systematisch von vielen Covid-19-Patienten Proben entnommen und untersucht, welche Zellen in verschiedenen Bereichen der Atemwege mit dem neuartigen Coronavirus infizierbar sind, wie sich die Zusammensetzung der Zelltypen bei verschiedenen Schweregraden von Covid-19 verändert und wie das Zusammenspiel zwischen Immun- und Gewebezellen die Entwicklung der Erkrankung beeinflusst.
Es sind jetzt weitere Ergebnisse veröffentlicht worden, die die Resultate der Hongkong-Studie bestätigen. Omikron ist voraussichtlich weniger gefährlich als Delta.
Genau, sechs weitere Studien zeigen übereinstimmend, dass die Omikron-Variante zwar sehr effizient ist, Zellen in den oberen Atemwegen zu infizieren, jedoch Schwierigkeiten hat, Zellen in den Lungen zu infizieren. Aber es bleibt abzuwarten, ob Omikron angesichts der ungleich viel höheren Infektiosität sich insgesamt als weniger gefährlich herausstellen wird.
Sie sind ja Bioinformatiker. Womit beschäftigen Sie sich genau?
Stimmt, mit dieser Berufsbezeichnung können nur wenige etwas anfangen (lacht). Von Hause aus bin ich Mathematiker und Informatiker. Ich kann gut mit großen Datenmengen umgehen. Mich interessieren spannende Fragen zu Krankheitsmechanismen, die sich mithilfe komplexer und großer Datenmengen adressieren lassen. Vor meinem Wechsel nach Berlin an die Charité, das war im Jahr 2018, war ich über zehn Jahre am Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg tätig, wo ich unter anderem längere Zeit für den Forschungsbereich Genomik als Sprecher tätig war. Ein großer Bereich, der sich mit der genomischen Charakterisierung von Krebserkrankungen beschäftigt. Daneben beschäftigte ich mich zunehmend auch mit Atemwegserkrankungen. Als die Corona-Pandemie ausbrach, war ich mit meinem Team wissenschaftlich und technisch sehr gut vorbereitet, um mich mit Covid-19 und seinen Auswirkungen auf die Lungen auseinanderzusetzen.
Wie gehen Sie bei Ihren Untersuchungen und Datenerhebungen vor?
Wir bekommen Proben von unseren klinischen Partnern und untersuchen sie. Wir arbeiten also nicht direkt mit Patienten. Meine Mitarbeiter verarbeiten im Labor die Proben, die wir aus den Klinken bekommen. Wir zerlegen die von Covid-19-Patienten entnommenen Proben in einzelne Zellen. Wir können viele einzelne Gene in jeder einzelnen Zelle messen. Das haben wir für viele Hundert Patienten gemacht. Bei jeder Probe untersuchen wir etwa 2000 bis 5000 Zellen und eine ähnliche Anzahl von Genen pro Zelle. Man erhält so eine riesige Datenmatrix pro Patient. Das sind sehr komplexe Daten, die einen sehr guten Einblick in die molekularen und zellulären Auswirkungen einer Sars-CoV-2-Infektion geben. Als Bioinformatiker können wir diese komplexen Daten sehr gut prozessieren und analysieren und entsprechende wissenschaftliche Ergebnisse ableiten. Bei unseren Covid-19-Studien werden wir unter anderem von der Molekularen Epidemiologie unter der Leitung von Frau Professorin Lehmann am Berlin Institute of Health an der Charité und der Virologie der Charité unterstützt.
Haben Sie also Kontakt zu Christian Drosten?
Ja. Wir arbeiten sehr eng mit unseren Kollegen aus der Virologie zusammen, etwa wenn es darum geht, die Viruslast bei Covid-19-Patienten zu bestimmen.
Sie sind Mathematiker und Informatiker. Haben Sie trotzdem Verständnis von Biologie?
Ich bin Biologe auf dem dritten Bildungsweg geworden. Mich hat die Biologie in der Schule nicht interessiert. Ich habe das Fach damals in der Oberstufe abgewählt, weil es mich gelangweilt hat, den Aufbau von Blüten zu pauken oder die Anatomie von Mäusegebissen auswendig zu lernen. Ich wusste damals nicht, dass die mich heute faszinierenden Gebiete der Biologie, also die molekulare Zellbiologie und die Genetik, erst in der Oberstufe behandelt werden. Dieses Wissen musste ich mir später selber aneignen.
Sie sind also ein Autodidakt?
Ja, ganz klar. Ich habe Biologie nicht studiert. Ich habe mir als junger Doktorand das Grundlagenwissen zur molekularen Zellbiologie und der Genetik aus Lehrbüchern angeeignet. Durch meine wissenschaftlichen Tätigkeiten in verschiedenen Anwendungsgebieten verfüge ich über ein Spezialwissen, das eine vergleichbare Tiefe hat eines Wissenschaftlers, der dieses Thema im Studium behandelt hat. In anderen Gebieten der Biologie, in denen ich nie gearbeitet habe, kenne ich mich hingegen nicht sonderlich gut aus. Mein Lehrstuhl an der Universität Heidelberg war damals in der Fakultät für Biologie angesiedelt, heute bin ich als Professor in Berlin wie auch in Heidelberg Mitglied der medizinischen Fakultät.
Haben Sie noch Kontakt zu Ihrem Biologielehrer? Weiß der, was aus Ihnen geworden ist und dass die New York Times über Ihre Ergebnisse berichtet?
Nein, wir waren damals wohl nicht die besten Freunde (lacht).
Zurück zu Ihren Forschungsergebnissen rund um Omikron: Erklären Sie unseren Lesern noch mal, was Omikron von Delta im Speziellen unterscheidet.
Omikron hat sich optimiert, Zellen im Nasen- und Rachenbereich sehr effizient zu infizieren. Und weil es das so unglaublich gut kann, ist es auch so ansteckend und verbreitet sich so rasch. Die früheren Varianten waren nicht sehr gut darin, unsere Zellen zu infizieren. Interessanterweise aber hat sich Omikron so sehr darauf spezialisiert, Zellen in den oberen Atemwegen zu infizieren, dass es andere Fähigkeiten verloren hat. Bisher war Covid-19 ja so gefährlich, weil es vor allem schwere Erkrankungen in den Lungen auslöste. Aber nach den vorliegenden Studien scheint Omikron häufiger mildere Krankheitsverläufe auszulösen. Das liegt vor allem daran, dass Omikron ungleich viel ineffizienter ist als frühere Varianten, Lungenzellen zu infizieren.
Das sind doch gute Nachrichten!
Das sind gute und schlechte Nachrichten zugleich. Die schlechte Nachricht ist: Omikron verbreitet sich extrem schnell. Das sieht man aktuell in den Ländern, die schon länger als wir auf der Omikron-Welle reiten, also zum Beispiel in Südafrika, den USA, in Großbritannien und in Dänemark. Innerhalb von zwei Tagen verdoppeln sich derzeit in Großbritannien die Infektionszahlen. Delta hat dafür deutlich länger gebraucht. Aber: In diesen Ländern sehen wir eine Entkopplung der Infektionszahlen von den Zahlen der Krankenhauseinweisungen und den Sterberaten. Omikron infiziert also extrem viele Menschen, löst aber zugleich sehr viel seltener schwere Erkrankungen aus. Dennoch bleibt zu beachten, dass dies keinesfalls eine Entwarnung darstellt. Denn angesichts der hohen Fallzahlen in der derzeitigen Omikron-Welle wird auch ein sehr viel kleinerer Anteil von Schwererkrankten immer noch eine hohe Belastung für viele Menschen und das Gesundheitssystem insgesamt darstellen.
Wie schafft es Omikron, so infektiös zu sein?
Das Virus benötigt mehrere Faktoren, um in die Zellen zu gelangen: Es bindet an den ACE-2-Rezeptor, der insbesondere auf den Zellen im oberen Atemtrakt vorkommt, also im Rachen und in der Nasenschleimhaut. Auf Zellen in der Lunge ist der ACE-2-Rezeptor deutlich seltener. Die Infektion der Zellen hängt aber auch von Kofaktoren ab, wie zum Beispiel der Protease TMPRSS2. TMPRSS2 ist im Gegensatz zum ACE-2-Rezeptor stärker in den Lungenzellen als in Zellen des oberen Atemweges vorhanden. Man könnte sich nun vorstellen, dass sich die Omikron-Variante des Virus durch Mutationen im Spike-Protein optimiert hat auf eine starke Bindung an den ACE-2-Rezeptor. Damit verbreitet sie sich wesentlich besser im oberen Atemwegstrakt und ist daher auch weitaus infektiöser im Vergleich zu früheren Varianten. Gleichzeitig könnte es sein, dass das Virus damit seine Fähigkeit verloren hat, den Kofaktor TMPRSS2 zu nutzen. Damit hätte die Omikron-Variante Schwierigkeiten, Lungenzellen zu infizieren, die nur wenige ACE-2-Rezeptoren aufweisen und daher kritisch vom Kofaktor TMPRSS2 abhängig sind.
Wer wird dann von Omikron schwer infiziert und hat große Lungenprobleme, trotz dieses Defizits von Omikron?
Da werden viele Faktoren eine Rolle spielen. Zum einem wissen wir, dass vor allem Ungeimpfte oder unzureichend immunisierte Menschen über 60 Jahre besonders gefährdet sind. Zudem spielen auch genetische Faktoren eine Rolle, wie gut sich das Virus in der Zelle vervielfältigen kann. Zudem gibt es zahlreiche Menschen mit einer Immunschwäche, die auch besonders gefährdet sind. Daneben wird es sicherlich weitere Omikron-spezifische Faktoren geben, die noch untersucht werden müssen.
Ist eine Kreuzung zwischen Delta und Omikron möglich, ein neues Killervirus also mit dem „Besten“ (für den Menschen „Schlechtesten“) aus beiden möglichen Welten?
Kreuzung ist sicherlich der falsche Ausdruck. Ein Virus nistet sich ein und bildet dann zufällig Veränderungen im Genom. Und wenn neue Varianten einen evolutionären Vorteil wie zum Beispiel eine erhöhte Infektiosität gegenüber der ursprünglichen Variante hat, ist es wahrscheinlich, dass sich diese neue Variante durchsetzt. Das haben wir sehr eindrücklich bei Omikron gesehen. Auch in Zukunft werden wir neue Varianten sehen, die möglicherweise das für das Virus Beste von beiden Varianten aufweisen werden. Niemand weiß, ob Omikron die letzte Variante ist oder ob es nach Omikron weitere Varianten geben wird, die sich gegen Omikron durchsetzen werden. Was wir mit Erstaunen betrachten, ist, dass Omikron so ganz anders ist als Delta und alle anderen früheren Varianten. Hier sind noch viele Fragen offen.
Aus Ihrem Verständnis heraus: Ist Omikron für Sie eine Art Erleichterung oder hat sich für Sie mit Blick auf die Pandemie nichts verändert?
Ich glaube, dass Omikron eine neue Runde in dieser Pandemie einläutet und eine Wendung – wohin auch immer – darstellt. Omikron kann möglicherweise eine Wende dahingehend darstellen, dass sich möglicherweise die Omikron-Variante dauerhaft durchsetzt und genau das tut, was für ein Virus insgesamt, evolutionär gesehen, günstig ist. Nämlich: Es infiziert und überträgt sich sehr leicht, aber verursacht mildere Erkrankungen. Also von daher ist es eine gute Nachricht, dass Omikron so große Schwierigkeiten hat, in Lungenzellen zu gelangen. Insofern ist diese Entwicklung eine gute Nachricht. Ob das ausreicht, dass die Pandemie eine gute Wendung nimmt, das wird man sehen.
Warum?
Wovor alle warnen, ist, dass die schnelle Omikron-Verbreitung eine höhere Belastung für die Gesundheitssysteme bedeuten könnte als die Ausbreitung der Delta-Variante. Das wird man sehen. Das werden wir erst durch Beobachtungen in den nächsten Wochen und Monaten feststellen können.
Aber es gibt ja Länder wie die USA und Großbritannien, wo die Omikron-Welle kleinere Schäden anrichtet als befürchtet.
Ja, die Entkoppelung der Krankenhauseinweisungen und Sterbezahlen von den sehr hohen Infektionszahlen lässt uns möglicherweise etwas optimistischer in die Zukunft schauen.
Sind die USA unsere Glaskugel? Können wir mit Blick auf die USA schauen, worauf sich Deutschland einstellen muss?
Ja. Zurzeit finde ich es erschreckend und besorgniserregend, wenn ich mir die stark ansteigenden Infektionszahlen dort anschaue. Das haben wir bei früheren Varianten niemals in der Größenordnung beobachten müssen. Und das wird zu einer Belastung des Gesundheitssystems führen. Wie stark die Belastung sein wird, das werden wir bald sehen.
Es gibt ja in Deutschland diese ganzen Ungeimpften. Wenn ich jetzt einen 25-Jährigen habe, der irgendwie Telegram-Nachrichten liest, von Impfschäden hört und für sich selbst entscheidet: „Ich möchte lieber durch Omikron gehen als durch eine Impfung.“ Ist das wirklich so irrational wie bei Delta? Ist das dumm?
Man muss Statistiken von Risiken von Impfnebenwirkungen und Krankheitsrisiken vergleichen. Für Omikron liegen viele Zahlen noch nicht abschließend vor. Bei Delta kann man mit Sicherheit sagen, dass das eine sehr irrationale Betrachtungsweise ist. Angesichts der Tatsache, dass in kurzer Zeit kaum ein Arzneimittel an so viele Menschen verabreicht wurde wie die mRNA-Impfstoffe und sehr wenige Nebenwirkungen festgestellt wurden, halte ich Impfungen in Anbetracht des schweren Erkrankungsrisikos für absolut unbedenklich und die mit Abstand beste Strategie für alle Altersgruppen. Wir wissen ja exakt, welche Nebenwirkungen es gibt. Man kann das Risiko sehr gut abschätzen. Das ist so unendlich klein. Wenn wir uns ähnlich viele Sorgen machen würden bei der Gabe anderer Medikamente, dann würde niemand mehr eine Aspirintablette einnehmen.
Es gab ja mal die Forderungen, bei den 0- bis 12-Jährigen das Virus durchlaufen zu lassen. Wie sehen Sie das?
Wir haben im Kontext einer Studie zur Frage, warum Kinder so viel seltener mit schweren Covid-19-Krankheitsverläufen konfrontiert sind, ausgerechnet, wie viele Kinder allein in Deutschland mutmaßlich schwer erkranken und vielleicht dabei sterben würden, wenn wir das Delta-Virus durchlaufen lassen würden. Das waren Zahlen, die mich erschrecken ließen. Die Statistik sagt ihnen ganz klar, was zu tun ist: „Impfen“. Alles andere ist unsinnig und irrational.
Abschließende Frage: Können wir mit leichtem Optimismus aufs neue Jahr schauen?
Ja. Ich schaue mit leichtem Optimismus aufs neue Jahr.
Vielen Dank für das Gespräch!